Parasite Trypanosoma Cruzi: ciclo di vita, modalità di infezione e trattamento
Leggi questo articolo per conoscere la distribuzione, il ciclo di vita, le modalità di infezione e il trattamento dei parassiti del tripanosoma cruzi!
Posizione sistematica:
Phylum - Plasmodroma
Sub-Phylum - Mastigophora
Classe - Protomonadina
Ordine - Trypanosomidae
Genere - Tripanosoma
Specie - Cruzi
Il tripanosoma cruzi è un endoparasso del tipo protozoiemoflagellato che abita il cervello, i muscoli, le ghiandole endocrine e il sistema reticolo-enoteliale dell'uomo. La forma trypomastigote del parassita appare occasionalmente nel sangue periferico.
La malattia causata da questo parassita è chiamata "malattia di Chagas" o "tripanosomiasi sudamericana". Nel 1911 Chagas trovò questa specie di Trypanosoma nel sangue di un bambino. In precedenza, l'agente causale della tripanosomiasi americana era identificato come Panstrongylus megistus (bug reduviid) da Chagas nel 1907.
Distribuzione geografica:
Il parassita si trova nell'America meridionale e centrale. In Sud America la malattia è prevalente in Brasile, Argentina, Cile, Venezuela e Uruguay mentre le aree endemiche dell'America Centrale sono Panama, Costa Rica e Guatemala.
Ciclo vitale:
T. cruzi sono parassiti digenetici, completando il loro ciclo di vita in due ospiti. Gli ospiti primari o definitivi sono esseri umani mentre, gli ospiti secondari o intermedi sono vettori di insetti come, il reduviid ma (Panstrongylus megistus) e altri insetti triatomidi (Triatoma infestans e Rhodnius prolixus). Animali domestici e selvatici come opossum, pipistrelli, armadilli, scimmie, cani e gatti ecc. Possono fungere da riserva idrica.
Il parassita sopravvive nell'ospite umano come i due principali tipi morfologici: forma di Trypomastigote e forma di Amastigote. Tra questi due esiste una forma intermedia.
I tripomastigoti vivono all'interno del bloocj periferico dell'ospite definitivo. Nel film essiccato si appellano per essere С o organismi a forma di U. I trypomastigotes viventi, mentre si trovano nel sangue, esistono in due forme diverse: una forma sottile, lunga 20 μm con un nucleo centrale, un cinetoplasto sub-terminale e un flagello corto libero e una forma larga e tozza, di 15 μm di lunghezza, con cinetoplasto terminale e lungo flagello libero. Il tripomastigote non si moltiplica nel sangue periferico. Dal sangue, si muovono all'interno delle cellule dei tessuti per viverci come forma di amastigoto o vengono assorbiti dall'ospite dell'insetto.
Forme amastigote si trovano all'interno delle cellule dei muscoli scheletrici e cardiaci, cellule neuroglial dei tessuti nervosi e delle cellule del sistema reticolo-endoteliale dell'ospite. Sono rotondi o ovali di 2 - 4 μm di diametro che possiedono un nucleo centrale e un cinetoplasto.
Gli amastigoti all'interno delle cellule dei tessuti si moltiplicano per fissione binaria e dopo aver attraversato le forme di promastigote ed epimastigote vengono nuovamente trasformati in forma di trypomastigote, che vengono liberati nel flusso sanguigno.
Quando l'insetto (larva, ninfa o adulto) morde una persona infetta, le forme trypomastigote del sangue umano passano nello stomaco dell'ospite intermedio insieme alla farina di sangue. All'interno dello stomaco del bug, i tripomastigoti vengono trasferiti in forma amastigote (crithidial modulo).
Si moltiplicano per fissione binaria all'interno dell'intestino centrale dell'insetto. L'amastigote cambia quindi in forma di epimastigote e migra nell'intestino posteriore dell'ospite intermedio, dove si moltiplica per fissione binaria per aumentare il loro numero.
Tra circa 8 e 20 giorni, la forma metaciclica e il trypomastigote compaiono all'interno dell'intestino posteriore e quindi vengono espulse attraverso le feci dell'insetto. L'infezione all'ospite definitivo si verifica quando le feci infette dall'insetto vengono strofinate sulla ferita causata dal morso dell'errore attraverso le dita.
L'infezione può anche essere acquisita quando le feci di insetti infetti entrano in contatto con la mucosa esposta dell'ospite e vengono sfregate con le dita. Il trypomastigote metaciclico entra nel sangue periferico e quindi invade le cellule dei tessuti per ripetere il ciclo di vita.
Modo di trasmissione:
La modalità di infezione è contaminata. La trasmissione di T. cruzi da una persona all'altra avviene attraverso il morso dei vettori di insetti infetti, gli insetti. L'insetto morde gli esseri umani durante la notte e subito dopo aver succhiato il sangue ha depositato le feci infettive liquide nella sede del morso.
I parassiti presenti nelle feci, dopo essere stati sfregati dalle dita dell'ospite, entrano nel corpo dell'ospite attraverso la pelle forata. L'infezione può avvenire attraverso la congiuntiva e altre mucose esposte quando le dita contaminate vengono strofinate lì.
Patologia:
Il periodo di incubazione è di 7 a 14 giorni. La malattia causata da T. cruzi è comunemente chiamata "malattia di Chagas" o "tripanosomiasi americana".
Appena sotto il sito di inoculazione del trypomastigote metaciclico nell'ospite definitivo, una caratteristica lesione primaria chiamata "chagoma" una lesione edematosa appare a causa del blocco dei vasi linfatici e dei capillari.
T. cruzi, a differenza di T. gambiense, non solo invade le cellule reticolo-endoteliali ma coinvolge anche le cellule delle ghiandole endocrine, le cellule neuroglial del cervello e le cellule del miocardio dove producono una reazione infiammatoria distruttiva. Le lesioni patologiche appaiono in questi organi causando sintomi variabili.
La malattia può essere descritta in due tipi clinici: una fase acuta e una fase cronica.
La forma acuta si verifica nei bambini e nei neonati. Occasionalmente diventa fatale. Questa fase è caratterizzata da febbre, congiuntivite indolore con edema delle palpebre, edema unilaterale del viso, ingrossamento del fegato, milza e linfonodi, linfocitosi, anemia tossica, irradiazione cardiaca e aritmie, disturbo psichico ecc. La fase acuta dura da 20 a 30 giorni. Durante la parte terminale della fase acuta di questa malattia può verificarsi meningoencefalite e insufficienza cardiaca che può causare la morte del paziente.
La fase cronica si sviluppa se l'infezione acuta non termina fatalmente. La forma cronica è visibile negli adulti e negli adolescenti. È caratterizzato da degenerazione e fibrosi del miocardio, disturbi del ritmo cardiaco, blocco cardiaco, segni neurologici, convulsioni, disturbi psichici, paralisi spastica e meningo-encefalite cronica.
Nelle aree endemiche una complicazione comune dei casi cronici di malattia di Chagas è rappresentata dai disturbi gastrointestinali organici e funzionali a causa dello sviluppo di megaesofago e megacolon.
Trattamento:
Tuttavia non è nota alcuna chemioterapia specifica, Melzer e Kollet (1963) hanno riportato un trattamento di successo con compresse di nitrofurazone. Una dose totale di 18.375 g in 27 giorni è sufficiente per eliminare i parassiti dal corpo dell'ospite.
Profilassi:
1. La popolazione vettoriale può essere ridotta mediante irrorazione residua di DDT, dieldrina e benzene eschloruro (BHC o Gammexane).
2. La profilassi personale sta evitando i morsi del vettore degli insetti usando la zanzariera.
3. Trattamento della malattia con farmaci specifici, se disponibili.
