Parasite Trypanosoma Gambiense: ciclo di vita, modalità di infezione e trattamento

Leggi questo articolo per conoscere la distribuzione, il ciclo di vita, le modalità di infezione e il trattamento dei parassiti trypanosoma gambiense!

Posizione sistematica:

Phylum - Protozoi

Sub - phylum - Plasmodroma

Classe - Mastigophora

Ordine - Protomonadina

Famiglia - Trypanosomidae

Genere - Tripanosoma

Specie - Gambiense

Trypanosoma gambiense è un protozoo haemoflagellato endoparassita dell'uomo che abita il sangue, la linfa e gli spazi intercellulari di diversi tessuti e organi dell'uomo. Maiali, capre, bovini e pecore sono potenziali ospiti del serbatoio.

Il parassita causa una malattia chiamata malattia del sonno gambiana o occidentale-africana negli esseri umani. La malattia malattia del sonno africana fu descritta per la prima volta da Atkins nel 1724 e Winterbottom nel 1803, ma il parassita causativo fu descritto nel sangue umano da Forde nel 1901 e successivamente nominato come T. gambiense da Dutton nel 1903.

Distribuzione geografica:

T. gambiense si trovano in Africa occidentale e centrale tra 15 ° N e 15 ° S di latitudine. Nella parte occidentale dell'Africa si trova tra il Senegal e l'Angola. Altre aree endemiche sono il Congo, il Niger e il Sudan meridionale. La loro distribuzione dipende dalle aree in cui esiste effettivamente il vettore del parassita, la lucida palpalis.

Ciclo vitale:

T. gambiens sono parassiti digenetici, completando il loro ciclo di vita in due ospiti. Gli ospiti primari o definitivi sono esseri umani, mentre gli ospiti secondari o intermedi sono tsetse fly (Glossina palpalis).

T. gambiense esce nel loro ospite vertebrato (uomo) come una forma di trypomastigote. Vivono liberamente nel sangue e negli spazi intercellulari dei linfonodi e del cervello. Più tardi appaiono nel liquido cerebrospinale, nel midollo spinale e nel cervello. Il parassita, nell'uomo, appare come un protozoo unicellulare a forma di fuso allungato, che misura da 15 μ a 30 μ in lunghezza e da 1, 5 μ a 3 μ in larghezza.

L'estremità posteriore è smussata mentre l'estremità anteriore è appuntita. Un singolo grande nucleo ovale si trova nel mezzo del corpo con un carosoma centrale. La membrana nucleare è chiaramente distinta. Vicino all'estremità posteriore c'è un cinetoplasto a forma di disco.

Kinetoplast ha una dimensione di circa 1 ц e consiste in un corpo parabasale a forma di bastoncino e un piccolo granello simile al blefaroplasto. Un singolo flagello proviene dal vicino cinetoplasto. Le curve del flagello intorno al corpo sotto forma di una membrana ondulata escono infine attraverso l'estremità anteriore come un flagello libero.

La membrana ondulata attraverso il suo corso forma da 3 a 4 volte, i tripanosomi sono attivamente mobili. Il movimento ondulato è prodotto da un flagello sporgente e da una membrana ondulata. Il nutrimento si ottiene dal plasma sanguigno, dalla linfa, dal liquido cerebrospinale e dai prodotti di disintegrazione cellulare dell'ospite.

T. gambiense mostra il fenomeno del polimorfismo. Un singolo parassita durante le sue diverse fasi nel corpo umano esibisce forma e dimensioni variabili. Tre forme principali sono -

(a) Forma allungata a fuso con flagello libero.

(b) Forma tozza senza flagello libero.

(c) Forma intermedia.

La forma infettiva (stadio metacrilico) del parassita, quando entra nel corpo dell'ospite definitivo a seguito del morso della Lucentezza infetta (Tsetse fly), si sviluppa prima in una forma lunga e snella. Inizia immediatamente a moltiplicarsi per la fissione binaria longitudinale. Più tardi si trasformano in una forma tozza passando attraverso una breve forma intermedia.

Le forme tozze sono spesse e corte, misurano circa 10 μ in lunghezza e 5 μ in larghezza, senza flagello libero. Il parassita dalla forma tozza entra quindi nei vasi linfatici e nella circolazione sanguigna con conseguente parassitemia. Quando una mosca tse-tse di entrambi i sessi morde un uomo infetto, il trypomastigote forma in particolare la forma breve e tozza entra nell'intestino dell'ospite intermedio insieme alla farina di sangue.

Quando la forma tozza di trypomastigote (tripanosoma) raggiunge l'intestino medio della mosca tse-tse, subisce cambiamenti morfologici. Il corpo diventa lungo e snello, il cinetoplasto si sposta vicino al nucleo nella metà posteriore e la membrana ondulata diventa meno pronunciata con un flagello libero.

Entro due giorni, dopo che la mosca ha succhiato il sangue infetto, il parassita comincia a moltiplicarsi nel lume dell'intestino medio. Lo fanno fino al 15 ° giorno e poi migrano al proventricolo. Il parassita si muove in avanti passando attraverso l'esofago, la cavità buccale, il condotto saxario dell'ipofarzo raggiunge infine la ghiandola salivare dell'ospite intermedio. All'interno della ghiandola salivare i tripanosomi si attaccano al muro della ghiandola per mezzo del loro lungo flagello e si trasformano nell'epimastigote (forma crithidial).

Dopo averlo moltiplicato per 2 o 5 giorni, epimastigotc si trasforma in uno stadio metaciclico. Queste sono forme corte e tozze con o senza flagello. Il trypomastigote meta-ciclico è la forma infettiva dell'uomo. Il tempo impiegato per raggiungere il cervo infettivo in tssetse fly è di 20 a 21 giorni.

La mosca rimane infettiva per tutta la vita (cioè circa 185 giorni). Quando una mosca tsetse infetta morde un uomo, il parassita viene inoculato nel corpo dell'ospite definitivo per ripetere il ciclo di vita.

Modalità di infezione:

La modalità di infezione è inoculativa. La mosca tsetse infetta Glossina palpalis, di entrambi i sessi, quando morde un uomo per succhiare sangue trasmette il parassita in fase infettiva al nuovo ospite definitivo. Lo stadio meta-ciclico del parassita insieme alla saliva della mosca raggiunge il sangue sottocutaneo dell'ospite.

Patologia:

Il periodo di incubazione è in genere di circa due settimane, ma potrebbe essere più lungo nelle persone che hanno un discreto grado di resistenza. La malattia causata da questo parassita è comunemente nota come "malattia del sonno". Di seguito sono le importanti condizioni patologiche derivanti durante la malattia.

1. Il primo segno della malattia è irrequietezza e disturbi del sonno, febbre remittente con ampie fluttuazioni diurne, cefalea persistente, edema, dispnea, gonfiore edematoso della vista disturbata intorno agli occhi e alle articolazioni, dolore alle articolazioni e ai muscoli, debolezza, allergia cutanea ecc. .

2. Nella fase iniziale della malattia, vi è un generale allargamento della ghiandola linfatica che in seguito diventa sodo e fibroso.

3. L'infiltrazione perivascolare causa vari disturbi psichici, motori e sensoriali.

4. Vi è un grave danno dei tessuti connettivi perivascolari quando le fibre di collagene vengono distrutte e i fibroblasti vengono distrutti.

5. Si verificano leucocitosi e anemia. A causa dell'alta crescita della gamma globulina, la VES viene aumentata e il test aldeidico sierico diventa positivo.

6. Si verifica l'auto-agglutinazione dei globuli rossi.

7. Nella fase cronica (stadio cerebrospinale) della malattia che inizia all'inizio del secondo anno, il paziente diventa opaco e sonnolento. Il paziente si addormenta perfino durante l'attività. Nella fase terminale, il paziente passa in un sonno quasi continuo.

Un paziente affetto da malattia del sonno gambiano, se non curato, è destinato a morire. La morte si verifica da coma, deidratina, astenia, convulsioni e polmonite.

Trattamento:

Nelle prime infezioni vengono usati farmaci come suramin e pentamidina. Negli stadi successivi, quando è coinvolto il sistema nervoso centrale, vengono utilizzati arsenicali come tryparsamide, melarsen e tnmelarsen. Il nitrofurazone (fiiracina) può essere usato in alcuni casi.

Profilassi:

Di seguito sono le misure profilattiche:

1. Distruzione dell'habitat del vettore.

2. Distruzione del vettore mediante l'uso di insetticidi.

3. Isolamento della popolazione umana dalle aree che ospitano il vettore.

4. Una singola iniezione intramuscolare di 4 mg / kg può essere utilizzata come misura chemio-profilattica, che rimane efficace per sei mesi.

5. Trattamento del paziente.