Reazioni alla trasfusione di sangue
I pazienti sottoposti a trasfusione di sangue vengono monitorati per rilevare lo sviluppo delle seguenti reazioni che possono verificarsi in risposta alla trasfusione di sangue.
Le reazioni possono essere reazioni immediate o reazioni ritardate.
1. Reazioni emolitiche:
La trasfusione di sangue ABO incompatibile causa emolisi immediata e può persino portare alla morte del ricevente. L'incompatibilità dovuta ad altri gruppi sanguigni è solitamente meno grave, tuttavia sono stati segnalati decessi.
La presentazione immediata più comune di una trasfusione di sangue incompatibile è la febbre con brividi. Dolori al petto, ipotensione, nausea, rossore, dispnea, dolore lombare e emoglobina urea sono gli altri segni e sintomi.
La reazione emolitica trasfusionale può progredire fino allo shock, alla coagulazione intravascolare disseminata, all'insufficienza renale e alla morte. Le reazioni trasfusionali emolitiche ritardate possono verificarsi da 3 a 10 giorni dopo la trasfusione o possono passare inosservate clinicamente. Si verifica in un ricevente che ha anticorpi contro antigeni RBC donatori (come gli antigeni del gruppo sanguigno Kidd, Duffy e Kell), che non sono stati rilevati durante i test di screening pre-trasfusione.
Il ricevente sviluppa febbre, anemia e ittero. Il campione di sangue viene prelevato da tale destinatario e viene eseguita una DAT. Un DAT positivo indica la presenza di globuli rossi trasfusi rivestiti con anticorpi. In laboratorio, gli anticorpi che rivestono i globuli rossi sono eluiti e testati contro un pannello di eritrociti reagenti mediante procedura di agglutinazione indiretta di Coombs (IAT). La procedura IAT viene eseguita per identificare la natura degli antigeni RBC contro i quali si è verificata la reazione trasfusionale.
2. Reazioni di trasfusione non emolitica di Febrile (FNHTR):
In precedenza si pensava che il FNHTR in un paziente trasfusionale fosse dovuto a una reazione tra gli anticorpi riceventi con leucociti donatori. Quindi sono stati introdotti i filtri dei leucociti. (Il sangue dalla sacca di sangue può passare attraverso un filtro per leucociti in modo che solo i globuli rossi e il plasma abbiano raggiunto il destinatario.)
Nonostante l'introduzione di filtri per leucociti, i riceventi hanno ancora sviluppato FNHTR. Si osserva inoltre che durante la conservazione del sangue i leucociti rilasciano citochine come IL-lβ, IL-6 e TNFa. È noto che queste citochine hanno un effetto pirogenico, cioè un effetto che induce la febbre; .
Ora si suggerisce che queste citochine possano essere responsabili di FNHTR. Il medico deve distinguere la causa della febbre in un paziente trasfusionale, che può essere dovuto a (a) una reazione trasfusionale emolitica associata, (b) contaminazione batterica del sangue o (c) dovuta a FNHTR.
3. Lesioni polmonari acute correlate alla trasfusione di sangue:
Titoli elevati di anticorpi dei leucociti riceventi contro i leucociti del donatore possono causare edema polmonare nel ricevente. Gli anticorpi anti-leucociti dei donatori leucocitari si depositano nei microvasi del polmone. Di conseguenza, il sistema del complemento viene attivato portando all'accumulo dei leucociti nella microvascolarizzazione del polmone. Si pensa che gli enzimi e i radicali liberi rilasciati dai leucociti attivati causino lesioni ai polmoni.
Il paziente sviluppa febbre, dispnea e marcata ipossiemia. Il disagio respiratorio acuto si verifica entro 1 o 6 ore dopo la trasfusione e necessita di supporto respiratorio intensivo per cure intensive. La maggior parte dei pazienti migliora entro 48-96 ore se trattata tempestivamente (a volte gli anticorpi leucocitari del donatore possono legarsi ai leucociti del ricevente e portare ad edema polmonare).
4. Reazioni allergiche dovute alla trasfusione di sangue:
Si ritiene che le reazioni allergiche dovute alla trasfusione di sangue siano causate dalle proteine plasmatiche del donatore. Le reazioni allergiche si verificano nell'1-2% delle trasfusioni di sangue. I pazienti con una storia precedente di allergia hanno una maggiore tendenza a sviluppare allergia dopo trasfusione di sangue. Il destinatario allergico sviluppa prurito, orticaria e eritema locale e raramente instabilità cardiopolmonare.
Le reazioni allergiche lievi sono trattate con antistaminici. Se il ricevente sviluppa gravi reazioni allergiche, i globuli rossi lavati possono essere trasfusi al paziente. Si dovrebbe prestare sufficiente attenzione nel trasfondere il sangue in pazienti con deficienza di IgA. Gli anticorpi anti-IgA nella circolazione del paziente carente di IgA reagiscono con l'IgA nel sangue trasfuso e portano allo sviluppo di allergia grave e anafilassi.
Meccanismi immunologici delle reazioni trasfusionali:
Gli anticorpi riceventi si legano agli antigeni RBC donatori e formano immunocomplessi. I complessi immunitari attivano il sistema di complemento e il sistema di kinin e determinano la produzione di un certo numero di citochine.
io. L'attivazione del fattore Hageman (fattore Xlla) determina l'attivazione del sistema di kinin. L'attivazione del sistema di kinin porta alla produzione di bradichinina, che causa vasodilatazione, aumento della permeabilità vascolare e ipotensione.
ii. L'attivazione del complesso immunitario della via classica del complemento porta all'emolisi intravascolare. I componenti del complemento C3a e C5a si formano durante i mediatori dell'infiammazione dei mastociti durante l'attivazione del complemento.
iii. Fattore di Hageman e stroma di eritrociti libero (dei globuli rossi emolizzati) attivano la cascata di coagulazione intrinseca e determinano lo sviluppo della coagulazione intravascolare disseminata (DIC).
iv. Ipotensione sistemica, vasocostrizione dei vasi renali e DIC portano all'insufficienza renale.
Malattia da trapianto contro l'ospite associata alla trasfusione (TA-GVHD):
In un paziente trasfuso di sangue, se i linfociti donatori innestano il midollo osseo del ricevente ed espandono clonalmente si verifica il TA-GVHD. Nella GVHD i linfociti donatori riconoscono il tessuto del ricevente come estraneo e inducono risposte immunitarie contro i tessuti del ricevente. La GVHD è caratterizzata da febbre, eruzione cutanea, epatite e diarrea. I linfociti donatori attaccano il midollo osseo del ricevente e determinano aplasia significativa. La maggior parte dei casi di TA-GVH risponde male al trattamento e porta alla morte.
I seguenti pazienti sono a rischio di sviluppare TA-GVHD:
io. Pazienti trasfusi con piastrine HLA-abbinate.
ii. Neonati sottoposti a trasfusione di scambio.
iii. Pazienti con immunodeficienza delle cellule T
iv. Pazienti gravemente immunosoppressi (a causa di droghe o radioterapia, ecc.).
v. I feti ricevono trasfusioni intrauterine.
Infezioni trasmissibili tramite trasfusione di sangue:
Virus, batteri e parassiti nel sangue del donatore portano a infezioni da trasfusione di sangue nel ricevente.
Pertanto, prima dell'uso, il sangue deve essere sottoposto a screening per verificare la presenza di microbi o anticorpi contro i microbi mediante test standard:
io. Lo striscio di sangue periferico del sangue del donatore viene sottoposto a screening per i parassiti della malaria.
ii. Viene esaminato il sangue del donatore
a) Anti-HIV-1 e anti-HIV-2 con ELISA
b) HIV p24 con ELISA
c) Anti-HCV con ELISA
d) Anti-HBc con ELISA
e) HBsAg di ELISA
f) Anti-HTLV-1 e anti-HTLV-2 di ELISA
g) Anticorpi contro Treponema pallidum (i batteri che causano la sifilide).
Circa il 50 percento dei donatori di sangue è infetto da citomegalovirus (CMV). Nei pazienti gravemente immunocompromessi, l'infezione da CMV determina una mortalità e una morbilità significative. Se possibile, il sangue negativo anti-CMV (determinato dal test ELISA) deve essere somministrato a neonati con peso inferiore alla nascita e donne in gravidanza sierotiche CMV.
Altri microrganismi e parassiti trasmissibili per trasfusione di sangue sono batteri gram-positivi, batteri gram-negativi, microsi di Babesis, Tryponosoma cruzi, Wucherireria bancrofti, Loa loa e altri parassiti filaratici nel sangue.
