Agenti patogeni: degradazione delle pareti cellulari delle piante e produzione di tossine da parte degli agenti patogeni

Agenti patogeni: degradazione delle pareti cellulari delle piante e produzione di tossine da parte degli agenti patogeni!

(a) Degradazione delle pareti e delle membrane delle cellule vegetali mediante enzimi microbici:

La caratteristica di molti organismi fitopatogeni è la loro capacità di produrre una varietà di enzimi in grado di degradare i polisaccaridi complessi della parete cellulare della pianta e dei costituenti della membrana. Sono generalmente extracellulari e altamente stabili.

Le pareti cellulari dell'ospite sono penetrate, i tessuti sono colonizzati e la permeabilità delle cellule ospiti viene alterata. I funghi possono produrre una grande varietà di enzimi e quelli normalmente prodotti sono enzimi costitutivi e quelli che sono stimolati dal substrato appropriato sono enzimi adattivi o induttivi.

Gli enzimi svolgono un ruolo fondamentale nell'interazione ospite-parassita e sono coinvolti non solo nell'ingresso iniziale del patogeno e nella sua diffusione all'interno del tessuto vegetale, ma anche nella degradazione del tessuto ospite nei metaboliti che il parassita può utilizzare.

Enzimi cuticolari:

La cuticola consiste in una cutina con le cere incorporate al suo interno ed estesa dalla sua superficie per dare una "fioritura" a prova di acqua. La cutina è costituita da esteri che producono acidi grassi idrolitici e acidi grassi idrossilici, come acidi di tri e idrossi stearico.

La quantità di cutina e cera nelle foglie di diverse specie di piante varia. Piccole quantità di proteine, carboidrati, pigmenti, ecc. Possono anche essere presenti nella cuticola. Diversi enzimi sono coinvolti nella cuticola degradante, (a) Cutinase che catalizza la rottura della cutina, un poliestere complesso che viene idrolizzato in acidi grassi grassi e idrossilici e altre sostanze, (b) enzimi che si occupano della decomposizione degli acidi grassi e (c) degli enzimi che degradano altre sostanze cuticole tra cui proteine, pigmenti, sostanze pectiche e cellulosa.

Qualsiasi produzione estensiva di tali enzimi da parte degli agenti patogeni comporterebbe un aumento della permeabilità della superficie fogliare e una conseguente essiccazione che potrebbe essere uno svantaggio del fungo invasore. Una secrezione localizzata di cutinasi da parte della struttura dell'infezione potrebbe ammorbidire la cuticola e facilitare la penetrazione.

Enzimi pectici:

La capacità di produrre enzimi pectici è diffusa in funghi, batteri e nematodi. Le sostanze pectiche sono insolubili in acqua e sono anche definite come 'protopectina' un materiale che è presente nella matrice della parete cellulare primaria ed è solubile in acidi diluiti e produce acidi pectinici di diverso contenuto di metossi.

Le pectinesterasi (PE), o la pectina metil esterasi catalizzano l'idrolisi dei gruppi estere metilico degli acidi pectinici in alcool metilico e acidi pectinici con ridotto contenuto di metossi e infine con acido pectico. Sono ampiamente distribuiti in piante e microrganismi. Le poligalatturonasi (PG), o glicosidasi e liasi pectiche, sono enzimi che si spezzano a catena e rompono i legami tra unità di acido galatturonico adiacenti in sostanze pectiche.

La poligalatturonasi (PG) agisce quando il substrato è acido pectico, polimetilgalatturonasi (PMG) quando è pectina. Molti funghi e batteri producono enzimi pectici, in particolare pectinesterasi. Gli enzimi pectici sono i più attivi nelle prime fasi dell'infezione e sono di primaria importanza nelle malattie da muffa tenue in cui il tessuto parenchimatico viene rapidamente invaso con la dissoluzione della lamella centrale per dare un tessuto imbevuto di acqua dolce che è probabile che venga colonizzato da invasori secondari .

Gli enzimi pectici sono anche secreti da alcuni agenti patogeni coinvolti nella scissione e nella formazione di foglie, anche se l'effetto macerante può essere mascherato dalla necrosi causata dalle tossine. Molti agenti patogeni vascolari producono enzimi maceranti in coltura e quelli possono essere importanti nella fase finale della malattia quando il patogeno esce dal cilindro vascolare e invade i tessuti adiacenti.

Enzimi cellulolici:

La cellulosa costituisce la struttura di base delle pareti cellulari delle piante. Gli enzimi cellulasi sono adattivi e la loro formazione è stimolata dalla presenza di cellulosa. Questi enzimi sono prodotti da molti organismi tra cui piante superiori, alcuni insetti e nematodi e molti funghi e batteri.

I funghi marciumi marroni sono coinvolti nel decadimento del legno e i funghi del marciume bianco spezzano la lignina e la cellulosa. Tra le molte specie di funghi, la maggior parte dei basidiomiceti causa la decomposizione del legno. Lo sclerotium rolfsii può causare marciume morbido e può anche attaccare il tessuto maturo e indurito e produce un enzima cellulosico. Pseudotnonas solanacearum, Verticillium albo-atrum e Fusarium oxysporum lycopersici causano malattie da appassimento e producono anche enzimi cellulosici in coltura.

È stato suggerito che le condizioni all'interno dei tracheidi favoriscono la produzione di cellulasi da parte degli agenti patogeni vascolari, e che l'azione locale di questi enzimi potrebbe provocare la formazione di composti ad alto peso molecolare che potrebbero impedire il flusso di traspirazione.

emicellulasi:

Questi sono costituenti importanti delle pareti cellulari delle piante, in particolare quelle mature e ispessite. Alcuni enzimi cellulolitici possono degradare i componenti dell'emicellulosa, come nel caso dell'idrolisi degli xilomi da parte della cellulasi prodotta dal mirothecium verrucaria.

Rapporti di emicellulasi includono xilanasi e arabinasi in ipocotili di girasole attaccati da Sclerotinia sclerotivorum; arabinofuranosidasi in filtrati di coltura di Sclerotinia fructigena e gli enzimi di degradazione del xilano extracellulare sono stati prodotti da Diploidia viticola.

Enzimi lignolitici:

Lignina, il componente principale delle pareti delle cellule vegetali è un polimero complesso e si verifica principalmente nella matrice che circonda le fibre di cellulosa. I funghi del marciume bianco, principalmente basidiomiceti, analizzano la lignina per mezzo di enzimi (ligninasi, lignasi) che sono polifenolossidasi del tipo di lattosio.

Gli enzimi lignolitici sono di minore importanza nelle malattie delle piante, poiché la lignina è un materiale resistente ed è attaccata da pochi microrganismi. Alcune specie di Fusarium, tra cui il Fusarium lactis e il F. nivale, possono facilmente degradare la lignina.

Altri enzimi coinvolti nella degradazione delle pareti cellulari: la Suberina, presente nei tessuti di sughero, è degradata dai microrganismi e la maggior parte dei patogeni vegetali non è in grado di degradare questa sostanza.

I patogeni vegetali producono enzimi che attaccano i principali costituenti della membrana come i fosfolipidi. Un certo numero di fosfolipasi specifiche idrolizza i legami di acilestere ed esteri fosforici dei fosfolipidi. La fosfolipasi-A idrolizza uno dei legami di acilestere dei composti del diacilglicerofosforile, producendo un acido grasso.

La fosfolipasi-B scinde entrambi gli esteri acilici grassi, da un composto diacilglicerofosforile, producendo due acidi grassi e la porzione glicerofosforilica. Gli enzimi proteolitici idrolizzano i legami peptidici nelle proteine.

L'attività proteasica è stata rilevata nel tessuto fogliare infetto da Stenophylium botryosum. Diversi agenti patogeni delle piante possono produrre fosfotidasi e questi enzimi e proteasi possono influenzare le membrane cellulari.

(b) Produzione di tossine da parte di agenti patogeni:

I sintomi che si sviluppano prima del patogeno spesso come zona clorotica o traslucida sono probabilmente dovuti a metaboliti diffusibili secreti dal patogeno. Così fu considerato da Gaumann (1954) che i microrganismi sono patogeni solo se sono tossigeni.

Le tossine sono sostanze proteiche velenose come invariabilmente di origine patogena e sono dannose per le piante. Le tossine possono essere esotossine o endotossine. Il primo, composto da proteine ​​facilmente diffondibili, è altamente tossico, e il secondo, composto da lipoproteine ​​glucide saldamente legate, è meno tossico. Alcune tossine importanti sono le vittorie vittorin (secrete di Helminthosporium), la periconina (secreta da Periconia circinata), la piricularina (secreta da Pyricularia oryzae), l'acido alternarico (secreto da Alternaria solani) e la colletonina (secreta da Colletotrichum falcatum), la lycomarasmina (secreta da Fusarium lycopersici) e acido fusarico (secreto dal Fusarium oxysporum). Alcune tossine (es. Piricularina, acido alternarico, colletonina) non sono specifiche, cioè influenzano più di un ospite, mentre altre (ad esempio, victorin, periconina, fito-alternina) sono specifiche dell'ospite.

I modi in cui le tossine uccidono le cellule vegetali sono complesse, con molte interazioni tra tossina e tessuto.

I seguenti sono i possibili meccanismi di fitotossicità:

(i) Modifiche alla permeabilità:

La semipermeabilità della membrana plasmatica è alterata, consentendo la perdita di acqua e metaboliti, l'ingresso illimitato di sostanze tra cui tossine. Lycomarasmin, acido fusarico, acido a-picolinico, acido ossalico, vittorina, ecc. Influenzano la permeabilità.

(ii) interruzioni dei normali processi metabolici:

Le tossine fungono da antimetabolita ad alcuni metaboliti vitali, con conseguente idrolisi delle proteine ​​protoplasmatiche, blocco dei sistemi enzimatici, ecc. La piricularina inibisce il sistema polifenolossidasi delle piante di riso sensibili, victorin agisce disaccoppiando la fosforilazione ossidativa.

L'acido fusarico e l'acido a-picolinico possono formare complessi chelato-anello con ioni di metalli pesanti e provocare l'inibizione dei sistemi enzimatici. I tessuti resistenti alle tossine possono inattivare la tossina e bypassare il sistema enzimatico bloccato utilizzando vie metaboliche alternative.

(iii) Altri meccanismi di tossicità:

Questi includono l'effetto fisico "bloccante" delle grandi molecole, i possibili effetti osmotici, la stimolazione della crescita dell'ospite, l'inibizione dello sviluppo delle radici, ecc.

(c) Produzione di sostanze che regolano la crescita da parte dell'agente patogeno:

Alcuni agenti patogeni producono regolatori di crescita nel tessuto ospite. I principali regolatori di crescita sono l'acido indolacetico (IAA) e la gibberellina. L'IAA è prodotto da numerosi funghi e batteri in presenza del triptofano, il precursore più importante, e alcuni funghi sono in grado di produrre ossidasi che distruggono l'IAA.

Alcuni fattori di crescita caratteristici diversi da IAA, gibberelline e chinine sono anche coinvolti nella patogenesi. Ci sono molte segnalazioni di hyperauxiny in piante malate, dove si verifica ipertrofia tissutale, come nel gallo coronarico (Agrobacterium tumefaciens). Iperauxiny nel tessuto infetto potrebbe essere dovuto alla produzione di auxina da parte dell'agente patogeno, alla sua maggiore produzione da parte dell'ospite o alla sua ridotta distruzione nel tessuto malato.

L'accumulo di auxina avviene attraverso l'inibizione dell'attività dell'ossidasi IAA, e si verifica anche in parassiti non obbligati come Pseudomonas solanacearum, in cui l'inibizione enzimatica può essere correlata all'accumulo di IAA ossidasi.

Aumento IAA è segnalato in steli di pomodoro e foglie infettate da albicum Verticillium. Le gibberelline e l'acido gibberellico sono prodotti da Gibberellafujikuroi che causa marciume delle radici, marciume del piede, marciume dei gameti dei cereali.

Provoca la malattia di bakane del riso in cui le giovani piantine sono gravemente infettate, eolizzate e diventano anormalmente alte. L'aumento delle sostanze kinin-pidocchi è stato riportato in Phaseolus vulgaris e foglie Vicia faba attaccate da Uromyces phaseoli e Uromycesfabae.