Parassita Leishmania Donovani: ciclo di vita, modalità di infezione e trattamento
Leggi questo articolo per conoscere la distribuzione, il ciclo di vita, le modalità di infezione e il trattamento dei parassiti delle leishmania donovani!
Posizione sistematica:
Phylum - Protozoi
Sub - phylum - Plasmodroma
Classe - Mastigophora
Ordine - Protomonadina
Genere - Leishmania
Specie - donovani
Leishmania donovani è un endoparasso del protozoo che abita le cellule del sistema reticolo-endoteliale degli esseri umani causando la leishmaniosi kala-azare o viscerale. Prende il nome dallo scopritore, Leishman e Donovan. Leishman nel maggio 1903 da Londra e Donovan nel luglio del 1903 da Madras, scoprì indipendentemente il parassita nella milza dei pazienti affetti da kala-azar.
Distribuzione geografica:
L. donovani ha una vasta distribuzione in tutti i continenti tranne l'Australia. È endemica in molti luoghi dell'India, della Cina, dell'Africa, dell'Europa meridionale del Mediterraneo, del Sud America e della Russia.
In India, è più prevalente in Assam, Bihar, Orissa, Madras e Eastern Uttar Pradesh Anche se la malattia è prevalente nelle persone di tutte le età, circa il 60% delle persone affette da questa malattia appartiene al gruppo di giovani adulti e raramente i bambini sotto i quattro anni di età. In Cina e in Brasile, i cani sono il serbatoio dell'infezione per l'uomo.
Ciclo vitale:
L. donovani è un parassita digenetico, cioè completa il suo ciclo vitale in due ospiti, l'ospite primario è l'uomo, mentre l'ospite secondario è la mosca della sabbia. Il parassita si presenta in due forme morfologiche distinte:
1. Forma di Amastigote o Leishmanial
2. Forma di Promastigote o Leptomonad
Stadio Amastigote (forma leishmana): durante questo stadio, il parassita risiede all'interno delle cellule del sistema reticolo-endoteliale dell'uomo. Le forme di Amastigote sono intracellulari, non flagellate, di forma ovale da 2 a 5 μm di lunghezza e da 1 a 2, 5 um di larghezza. Contengono un nucleo centrale di diametro inferiore a μm
Una struttura minuta, chiamata cinetoplasto, si trova ad angolo retto rispetto al nucleo. Kinetoplast contiene un corpo contenente DNA e una struttura mitocondriale. Un filamento delicato che si estende dal cinetoplasto al margine del corpo è axoneme (rhizoplast). Axonemes rappresenta la radice del flagello. Un vacuolo chiaro circonda l'assonema.
All'interno delle cellule reticolo-endoteliali degli esseri umani la forma amastigota si divide e si moltiplica per fissione binaria. Quando il numero di parassiti all'interno della cellula ospite raggiunge tra 50 e 200, la cellula ospite si rompe ei parassiti vengono liberati nella circolazione sanguigna da dove invadono nuovamente le nuove cellule del sistema reticolo-endoteliale.
In questo modo, il numero di parassiti continua ad aumentare e di conseguenza sempre più cellule del sistema reticolo-endoteliale ospite vengono distrutte. Durante il ciclo un certo numero di parassiti rimane sempre presente all'interno della circolazione sanguigna della persona colpita.
Phlebotomus argentipes di solito agisce come ospite invertebrato del parassita. Quando la femmina del rospo succhia il sangue del paziente kala-azario o ospite del reservoir, la forma amastigota del parassita dalla circolazione sanguigna degli esseri umani penetra nell'intestino del sandfly dove il parassita si trasforma in un'altra forma morfologica, cioè nello stadio di Promastigote.
Fase di Promastigote (forma di Leptomonad):
È anche conosciuto come la forma flagellare. Nell'intestino del sand-fly, la forma del mastigoto si trasforma nella forma di promastigote. Un promastigote completamente sviluppato è lungo, snello; a forma di mandrino con una lunghezza da 15 a 20 μm e da 1 a 2 μm in larghezza.
Un singolo nucleo si trova al centro mentre il cinetoplasto (corpo basale) vicino all'estremità anteriore. Di fronte al cinetoplasto si trova un vacuolo eosinofilo, sul quale scorre la radice del flagello. Un singolo flagello lungo si origina dal corpo basale che sporge all'esterno del corpo. Il flagello è quasi della stessa lunghezza del corpo o è anche più lungo.
La forma di Promastigote si moltiplica per fissione binaria per aumentare il loro numero. Dopo aver moltiplicato il parassita, ascendi alla faringe e inserisci la proboscide della mosca della sabbia. Entro il nono giorno dall'ingresso, la faringe, la cavità boccale e la proboscide dell'ospite dell'insetto vengono completamente bloccate dai flagellati.
È stato osservato che se la mosca di sabbia prende frutta o succo di pianta dopo la prima farina di sangue infetto, il parassita si moltiplica enormemente. Quando un tale parassita ha bloccato le mosche della sabbia mordere una persona sana, l'infezione raggiunge il nuovo ospite. All'interno del corpo del nuovo ospite, i promastigoti entrano nelle cellule del sistema reticoloendoteliale. Qui, cambiano in forma amastigote e subiscono moltiplicazioni per ripetere il ciclo.
Modo di trasmissione:
Le mosche di sabbia fungono da agente trasmittente per la malattia causata da L. donovani. In India la sabbia del genere Phlebotomus argentipes è il vettore comune. Una mosca infetta quando morde una persona per prendere un pasto di sangue libera i flagellati parassiti nella ferita causata dalla sua proboscide. In questo modo si verifica la trasmissione di L. donovani da un paziente kala-azar ad uno sano. Oltre a questo, l'altra modalità di trasmissione sono -
io. Trasmissione tramite trasfusione di sangue.
ii. Infezione congenita di un bambino dalla madre mentre è ancora nell'utero.
iii. Possibile trasmissione durante il coito (Symmers, 1960).
Patologia:
Il periodo di incubazione, cioè il periodo tra il momento dell'infezione iniziale e l'apparizione dei sintomi clinici, varia generalmente da 3 a 6 mesi, ma in alcuni casi può superare i due anni.
Leishmania donovani causa la malattia kish-azar o leishmaniosi viscerale, con le seguenti caratteristiche:
1. Piressia:
Febbre continua o discontinua durante la fase iniziale della malattia, le onde di piressia possono seguire in seguito.
2. Allargamento splenico:
La milza mostra vari gradi di ingrandimento. Nella infezione grave la milza può estendersi ben al di sotto del livello dell'ombelico. La capsula che copre la milza è spesso ispessita a causa della perisplenite.
3. Ingrandimento del fegato:
Il fegato è meno frequente della milza nel kala-azar. Le cellule del Kuffer sono notevolmente ingrandite sia in termini di dimensioni che di numero, dato che il loro citoplasma si riempie di parassiti. Normalmente l'ittero non compare nel kala-azar a meno che il fegato non sia gravemente danneggiato.
4. Cambiamenti nel midollo osseo:
L'infezione da Leishmania causa iperplasia (aumento anormale del numero di cellule normali) e un profondo disturbo nelle attività emopoietiche del midollo osseo. Leucopenia (neutropenia) e monocitosi si verifica che riduce la resistenza del corpo contro altre infezioni.
5. Pelle:
Nel paziente kala-azar la pelle su tutto il corpo diventa secca, ruvida, dura e spesso oscurata. I capelli tendono ad essere fragili e cadono. In alcuni casi possono comparire delle espressioni cutanee.
6. Anemia nel kala-azar:
L'anemia profonda può verificarsi nel kala-azar. La ragione possibile è l'emolisi e la distruzione dei globuli rossi nella milza del paziente.
7. Cambiamenti nei linfonodi:
Le ghiandole linfatiche sono frequentemente ingrandite. I parassiti sono stati osservati nei linfonodi da casi verificatisi in Cina e nel Mediterraneo.
8. Cambiamenti nell'intestino:
La lite intestinale nei pazienti kala-azar può apparire come infezione secondaria.
Trattamento:
La mortalità nei pazienti non trattati è elevata, dal 90 al 95% negli adulti e dal 75 all'85% nei bambini. Il paziente di solito muore entro due anni. La morte di solito si verifica per complicazioni, anemia o tossiemia. Un trattamento adeguato attraverso la chemioterapia sistematica, insieme ad una dieta ricca di proteine e vitamine, ha ridotto considerevolmente il tasso di mortalità.
I seguenti farmaci sono usati per trattare il paziente kala-azar-
1. I composti di antimonio pentavalente come l'urea stibamina, il neostum, il neostibosan, l'aminostiburea, il sodio-antimonio-gluconato ecc. Sono i farmaci di scelta.
2. Si consiglia l'uso di pentamidina isetionica, un composto sintetico non metallico.
Profilassi:
Le misure preventive sono le seguenti:
1. Controllo della popolazione di vettori (sandfly) utilizzando insetticidi efficaci.
2. Prevenzione del morso della corteccia di sabbia usando zanzariera, schermo per porte e finestre, fumigazione periodica ed evitamento, il piano terra per scopi di sonno.
3. Trattamento efficace del paziente con farmaci specifici.
